اثر سیتی کولین در بیماران گلوکوم

بیماری گلوکوم یا آب سیاه، دومین علت شایع نابینایی در جهان است که منجر به آسیب عصب بینایی می‌شود. این بیماری در آغاز هیچگونه علائمی ندارد، اما می‌تواند در طول چند سال سبب کاهش بینایی و در نتیجه کوری شود. درمان زودرس می‌تواند از پیشرفت بیماری و کاهش دید بیمار جلوگیری کند. اثر سیتی کولین در بیماران گلوکوم، بسیار مورد مطالعه قرار گرفته است که نتایج مثبتی نیز به همراه داشته است.

اثر سیتی کولین در بیماران گلوکوم

گلوکوم عامل اصلی نابینایی غیرقابل برگشت در سراسر جهان است. در بیماری گلوکوم سلول‌های گانگلیونی شبکیه (RGC) می‌میرند که منجر به نابینایی می‌شود. افزایش فشار داخل چشم  (IOP) تنها عامل خطر قابل تغییر است. مطالعات اثر محافظت کننده عصبی سیتی کولین را در بیماری های عصبی مرکزی نشان داده است.

اثر محافظت کننده عصبی سیتی کولین در بیماران گلوکوم

گلوکوم زاویه باز بیماری گلوکوماتو، معمولاً با وجود افزایش فشار داخل چشم و نقص میدان بینایی مشخص می‌شود. در دو مطالعه، مشاهده کردند که اختلال بینایی گلوکوماتوز ممکن است با درمان با نیکرگولین با سیتیدین-5-دیفسفوکولین (سیتیکولین) بهبود یابد. با این وجود، اثرات مفید سیتی کولین وابسته به درمان است. پس از پایان درمان با استفاده از سیتی کولین، هیچ تفاوتی با توجه به شرایط قبل از درمان مشاهده نشد. هنگامی که دوره دوم، درمان سیتی کولین انجام شد، مشاهده کردیم که حتی پس از یک دوره طولانی شستشو (120 روز)، می‌توان یک بار دیگر بهبود عملکرد بینایی را تشخیص داد، که نشان می‌دهد درمان‌های مکرر ممکن است از پیشرفت اختلال بینایی جلوگیری کند.
در مطالعه فوق الذکر، اثر سیتی کولین در بیماران گلوکوم با تزریق عضلانی آن انجام شد. از آنجایی که این مسیر تجویز به توانایی‌های پیراپزشکی مناسب نیاز دارد، می‌تواند یک مشکل اساسی برای بیماران باشد. در حال حاضر، سیتیکولین به عنوان یک فرمول خوراکی در دسترس است. این می‌تواند یک مزیت برای بسیاری از بیمارانی باشد که اختلال عملکرد بینایی آن‌ها پس از درمان سیتی کولین بهبود یابد. نتایج ارائه شده توسط مطالعات نشان می‌دهد که درمان خوراکی و عضلانی سیتی کولین به طور قابل توجهی پاسخ شبکیه و قشر مغز را در بیماران گلوکوم بهبود می‌بخشد. این نشان دهنده استفاده بالقوه این ماده در درمان پزشکی گلوکوم، به عنوان مکمل درمان کاهش فشار خون، با یک اثر محافظت کننده عصبی است.

بیشتر بخوانید: اثر سیتی کولین بر حافظه انسان

سیتی کولین: غذایی مفید برای بیماران مبتلا به گلوکوم

شکل خوراکی سیتی کولین، اخیراً به عنوان یک مکمل غذایی در ایالات متحده و اتحادیه اروپا شناخته شده است. ایده افزودن سیتی کولین به درمان موضعی گلوکوم با زاویه باز اولیه (POAG) با هدف کاهش فشار داخل چشم به عنوان یک نتیجه منطقی از پذیرش خصوصیات نورودژنراتیو این بیماری ظاهر شد. داده‌های تجربی و همچنین مطالعات بالینی کمی نشان می‌دهد که این ماده پتانسیل مقابله با برخی مکانیسم‌های پاتولوژیک مهم را دارد که به نظر می‌رسد در شروع و پیشرفت POAG نقش دارند.
اصطلاح آب سیاه یا نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز (GON) یک بیماری مزمن چشمی در انسان است که در طی آن لبه عصبی شبکیه عصب بینایی به تدریج نازک می‌شود و جام عصب بینایی بزرگ می‌شود. گلوکوم در سراسر جهان دومین بیماری شایع چشمی و علت اصلی نابینایی غیرقابل برگشت است. این بیماری دو نوع اصلی دارد، زاویه باز اولیه که در آن زاویه ایریدوکورنئال باز است و نوع دیگر به گلوکوم زاویه بسته معروف است. POAG معمولاً به‌عنوان شایع‌ترین نوع ارائه می‌شود که سه چهارم تمام گلوکوم‌ها را تشکیل می‌دهد.
در مطالعاتی که برای بررسی اثر سیتی کولین در بیماران گلوکوم انجام شد، نشان داده شد که GON می‌تواند در هر سطحی از فشار داخل چشمی (IOP) رخ دهد و برخلاف آنچه قبلاً تصور می‌شد، به نظر می‌رسد که گلوکوم بسیار شایع است، حتی ممکن است نیمی از بیماران POAG را شامل شود. علاوه بر این، در میان بیمارانی که فشار داخل چشمی را نشان می‌دهند، اکثر آن‌ها نه گلوکوم علامت‌دار دارند و نه هرگز به آن مبتلا خواهند شد. به عنوان مثال، در یک مطالعه ایتالیایی که شامل 4927 فرد بالای 40 سال بود، شیوع کلی فشار خون چشمی، POAG فشار خون بالا و گلوکوم تنش طبیعی به ترتیب 2.1٪، 1.4٪ و 0.6٪ بود. در یک مطالعه، 75 بیمار با فشار داخل چشمی بالای 21 میلی‌متر جیوه به مدت بیش از 9 سال بدون درمان تحت نظر قرار گرفتند و تنها هفت نفر از آن‌ها (9.3٪) به گلوکوم با کاهش میدان بینایی مبتلا شدند. احتمالا طولانی‌ترین پیگیری فشار خون چشمی درمان نشده در یک مطالعه دانمارکی گزارش شده است که در آن 41 فرد مبتلا به فشار خون چشمی و 38 فرد با فشار داخل چشمی طبیعی دنبال شدند. در طی 20 سال میزان پیشرفت گلوکوم در افراد مبتلا به فشار خون اولیه به 34% و در افراد دارای فشار خون اولیه به 5% رسید اگرچه به نظر می‌رسد افزایش فشار داخل چشم، مهم‌ترین عامل خطر قابل تعدیل گلوکوم باشد، مطمئناً عوامل دیگری نیز در این امر دخیل هستند.
تاریخچه طبیعی POAG را می‌توان به عنوان پیوستار گلوکوم معرفی کرد که با تسریع مرگ سلول‌های گانگلیونی شبکیه (RGC) شروع می‌شود، سپس به تغییر قابل تشخیص در لایه فیبر عصبی شبکیه (RNFL) و منجر به باریک شدن میدان بینایی و در نهایت باعث به کوری می‌شود. در یک مقاله، ضخامت RNFL که در آن آسیب میدان بینایی قابل تشخیص است، تعیین شده است و به این نتیجه رسیده‌اند که یک افت ساختاری قابل توجه (~ 17٪) برای ایجاد تلفات عملکردی قابل تشخیص با آزمایش فعلی ضروری است.
در طول بخش عمده‌ای از پیوستگی گلوکوم، بیماری یا غیرقابل تشخیص یا بدون علامت است که ممکن است به آن پره گلوکوم گفته شود. استدلال شده است که غربالگری برای یک بیماری تنها در صورتی منطقی خواهد بود که سه شرط زیر برآورده شوند:

1. احتمال ابتلا به بیماری علامتی در بیمارانی که به آن مبتلا هستند؛ بسیار بیشتر از جمعیت عمومی است.
2. مداخله‌ای امکان پذیر وجود دارد که به طور موثر احتمال ابتلا به بیماری تمام عیار را کاهش می‌دهد.
3. مزایای مداخله در زمینه بیماری بیش از مضرات آن است.

آزمایش پیش از گلوکوم که این شرایط را برآورده می‌کند. غربالگری همچنین به دلیل آسیب احتمالی تشخیص و درمان بیش از حد افرادی که هرگز دچار مشکلات بینایی قابل توجهی نمی‌شوند؛ توصیه نمی‌شود. تکنیکی که ممکن است نشانگر زیستی حساسی را برای عملکرد سلول‌های گانگلیونی شبکیه ارائه دهد و می‌تواند برای شناسایی بیمارانی که آسیب گلوکوم در آنها قبل از ایجاد تغییرات میدان بینایی آغاز می‌شود، استفاده شود.
درمان دارویی POAG، که باید به بیماران علامت دار اختصاص داده شود، در حال حاضر منحصراً مبتنی بر داروهای موضعی است که با کاهش تولید آبی، افزایش جریان خروجی آن یا هر دو، IOP را کاهش می‌دهند. محبوب‌ترین داروها آنالوگ‌های پروستاگلاندین (مانند لاتانوپروست)، مسدودکننده‌های بتا (مانند تیمولول) و یک مهارکننده کربنیک انیدراز (دورزولامید) هستند. با این حال، درمان POAG اغلب بی اثر است. کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی‌شده، پیشرفت بیماری را علی‌رغم کاهش چشمگیر فشار داخل چشم نشان داده‌اند. سن بالاتر و نوسان بیشتر IOP شانس پیشرفت باریک شدن میدان بینایی را نیز افزایش داده‌اند.
یکی از جنبه‌های مهم گلوکوم این است که این بیماری به لایه RGC شبکیه و عصب بینایی محدود نمی‌شود، بلکه در تمام مسیر بینایی تا قشر بینایی گسترش می‌یابد. همانطور که نشان داده شد، تعداد زیادی از داده‌ها در مورد خواص محافظت کننده عصبی سیتیکولین، از جمله برخی داده‌های بالینی، بسیار زیاد و قانع کننده است. به نظر می‌رسد این داروی نوتروپیک نسبتا قدیمی که اخیراً به عنوان یک مکمل غذایی شناخته شده است، یک مکمل ارزشمند برای درمان مرسوم و همچنین گزینه‌ای منطقی برای پیشگیری از POAG است.

چه کسانی در معرض خطر ابتلا به گلوکوم هستند؟

• یک خویشاوند نزدیک مبتلا به گلوکوم
• فشار چشم بالا
• افراد بالای 50 سال
• نزدیک بینی یا دوربینی
• استفاده از داروهای کورتیزون (استروئید) برای مدت طولانی
• دیابت
• سردردهای میگرنی
• عمل چشم یا جراحت چشم

نتیجه‌گیری

پژوهش‌ها نشان داد نمی‌توان اثر سیتی کولین در بیماران گلوکوم را نادیده گرفت. مصرف سیتی کولین در بیماران مبتلا به گلوکوم منجر به بهبود بیماری و کمک به درمان آن و محافظت از اعصاب بینایی می‌شود. همچنین سیتی کولین با داشتن ویژگی‌های منحصربفرد به عنوان یک عامل درمانی امیدوارکننده در ایسکمی مغز، بیماری پارکینسون، بیماری آلزایمر و بیماری های چشمی مانند گلوکوم، نوروپاتی ایسکمیک غیر شریانی و آمبلیوپی مورد مطالعه قرار گرفته است.

:Sources
frontiersin
journals.plos.org
sciencedirect